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β-淀粉样蛋白肽在体外诱导的神经变性研究

浏览次数:发表时间:2019-12-11
      神经是由聚集成束的神经纤维所构成,不仅掌控着人类的思考与学习,还参与部分的生命活动,所以神经受损容易造成机体的疾病,而很多神经问题会影响人的生活,乃至生命安全。阿尔茨海默氏病又称老年痴呆,就是最典型的神经受损疾病,目前,我国尚未在阿尔茨海默氏病上找到相应的解决方案,这已经成为困扰医学领域的严峻疾病了。
 
β-淀粉样蛋白肽在体外诱导的神经变性研究
 
      β-淀粉样蛋白肽在体外诱导的神经变性研究
      而经过研究,我们发现阿尔茨海默氏病的发病与神经变性相关,而β-淀粉样蛋白肽又与神经变性有一定的联系,所以,想要解决阿尔茨海默氏病,我们可以从β-淀粉样蛋白肽出发。
 
      先前有学者已经提出了β-淀粉样蛋白的聚集状态与其在体外促进变性的能力之间的关系。并这个观点进行β-淀粉样蛋白构效关系的定义。而在这项研究中,我们发现了一系列重叠的合成β-淀粉样蛋白肽(βAPs)中具有一定的聚集特性,并将其与体外βAP神经毒性特性进行了比较。
 
      我们使用光学显微镜,电泳和超速离心测定法,发现几乎没有β-AP在溶解后会立即组装成聚集体,但是随着时间的流逝,包含高度疏水性β-29-35区的肽会形成稳定的聚集体。在短期神经元研究中,毒性与那些也表现出显着聚集的βAPs特异性相关。此外,伴随着β1-42聚集的部分逆转后,我们观察到了有一部分毒性会有一定程度的损失。
 
      而衍生自不同淀粉样蛋白的蛋白质(胰岛淀粉样蛋白多肽)的合成肽表现出聚集但没有毒性,这表明βAP诱导的体外神经毒性不是对聚集蛋白的非特异性反应。而我们在长期的神经元培养物中也观察到了βAP聚集与神经毒性之间的相关性,但在星形胶质细胞培养物中却没有观察到。这些数据与β-淀粉样蛋白促进阿尔茨海默氏病的神经变性的假设相一致。
 
      这个研究,标志着我们对神经的研究的大进步,在医学上有着巨大的作用。
 
(图文来源网络,侵删)
 

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